Schlafapnoe und Schlaganfall
Schnarchen mit Atemstillständen kann
zu „stummen“ Hirninfarkten führen
Ausgewählte Artikel
Heft 3/2009
Schlafapnoe und Schlaganfall –
„stumme“ Hirninfarkte
„stumme“ Hirninfarkte
Schlafapnoe und Urlaub
Prof. Dr. Matthias Leschke und Marion
Zerbst
Dass Schnarchen mit nächtlichen
Atemaussetzern das Schlaganfallrisiko erhöht, weiß
man schon seit längerem. Mit detektivischem Spürsinn
kommen die Schlafmediziner den Gründen dafür immer
genauer auf die Spur. Inzwischen weiß man, dass
„stumme“ (also symptomlose) Schlaganfälle bei
Patienten mit obstruktiver Schlafapnoe besonders häufig
vorkommen – und auch sie dürfen nicht auf die
leichte Schulter genommen werden, denn sie können zu
Persönlichkeitsveränderungen und Demenz führen.
Die Hinweise darauf, dass eine obstruktive
Schlafapnoe (OSA) das Risiko für Schlaganfälle
ansteigen lässt, mehren sich. Wahrscheinlich spielen dabei
gleich mehrere Faktoren eine Rolle: Erstens sind Atemaussetzer
im Schlaf ein Risikofaktor für die Entstehung zu hohen
Blutdrucks – und Bluthochdruck erhöht wiederum das
Schlaganfallrisiko. Zwar lässt sich dieses Risiko durch
eine wirksame medikamentöse Behandlung eindämmen;
aber ein durch unbehandelte Schlafapnoe verursachter
Bluthochdruck ist leider oft besonders schwierig einzustellen:
Die Patienten brauchen häufig drei oder noch mehr
Medikamente, um überhaupt eine halbwegs ausreichende
Blutdruckabsenkung zu erzielen. Daher sollte insbesondere bei
Patienten mit schwer einstellbarem Bluthochdruck untersucht
werden, ob sie an einer OSA leiden – vor allem, wenn sie
auch noch andere Risikofaktoren für eine schlafbezogene
Atemstörung aufweisen.
Unbehandelte OSA verengt die
Halsschlagadern
Doch auch unabhängig von bereits
bestehendem Bluthochdruck kann eine OSA das Schlaganfallrisiko
erhöhen, und zwar gleich auf mehreren Wegen: So hat eine
vor kurzem veröffentlichte Studie beispielsweise gezeigt,
dass der durch die nächtlichen Atempausen entstehende
Sauerstoffmangel in den Geweben (Hypoxie) wahrscheinlich zu
einem Entzündungsprozess in den Gefäßen
führt, der die Entstehung arteriosklerotischer
Ablagerungen in den Halsschlagadern fördert. Solche
Plaques an den Innenwänden der Halsschlagadern sind eine
der häufigsten Ursachen für Schlaganfälle: Denn
Anteile der erkrankten Gefäßwand oder auch
Blutgerinnsel, die sich hier anlagern, können mit dem
Blutstrom ins Gehirn verschleppt werden und dort den
gefürchteten „Kurzschluss“ auslösen.
Bei der Studie gingen die Wissenschaftler
folgendermaßen vor: Schon seit längerem weiß
man, dass erhöhte Spiegel bestimmter
Entzündungsmarker (z. B. C-reaktives Protein und manche
Interleukine) im Blut das Risiko für Herzinfarkt und
Schlaganfall erhöhen. Auch die Intima-Media-Dicke der
Halsschlagader (siehe Kasten auf S. 14) ist ein wichtiger
Indikator für Arteriosklerose im Frühstadium und
gleichzeitig auch für ein erhöhtes
Schlaganfallrisiko. Um zu ermitteln, ob eine unbehandelte OSA
diese beiden Faktoren erhöht, untersuchte man bei 36
OSA-Patienten und 16 Probanden, die zwar stark
übergewichtig waren, aber nicht an Schlafapnoe litten, per
Ultraschall die Intima-Media-Dicke der Halsschlagader.
Außerdem wurde bei allen Probanden der Blutserumspiegel
dreier wichtiger Entzündungsmarker (C-reaktives Protein,
Interleukin-6 und Interleukin-18) bestimmt. Dabei zeigte sich,
dass die OSA-Patienten nicht nur deutlich erhöhte
Entzündungsmarkerspiegel im Blut hatten; auch ihre
Intima-Media-Dicke war höher als bei den 16 Probanden in
der Kontrollgruppe.
Interessanterweise korrelierte die
Intima-Media-Dicke mit der Konzentration der
Entzündungsmarker (d. h., je ausgeprägter die
Verengungen der Halsschlagader, umso höher waren auch die
Entzündungsmarkerspiegel im Blut) sowie mit dem
Schweregrad der Schlafapnoe und der Dauer der Apnoe-bedingten
Hypoxien.
Patienten mit schwerer Schlafapnoe und
lang andauernden Sauerstoffentsättigungen sind also ganz
besonders gefährdet, einen Schlaganfall zu erleiden.
Stumme Schlaganfälle – eine
unterschätzte Gefahr
Ein Schlaganfall muss sich übrigens
nicht unbedingt immer durch alarmierende Symptome wie
Lähmungen, Sprech- oder Sehstörungen bemerkbar
machen. Es gibt auch „stumme“ Hirninfarkte, die
keine solche neurologischen Ausfallerscheinungen verursachen.
Sie treten sogar fünfmal häufiger auf als
offensichtliche Schlaganfälle.
Einer aktuellen Studie zufolge haben 10 %
aller scheinbar gesunden Menschen mittleren Alters schon einmal
einen solchen unbemerkten Hirninfarkt erlitten. In höherem
Alter (zwischen 60 und 90 Jahren) steigt das Risiko auf 25 %
an. Von Patienten mit koronarer Herzkrankheit (also einer
Arteriosklerose der Herzkranzgefäße) hatte
Untersuchungen zufolge jeder Dritte schon einmal einen stummen
Schlaganfall; bei Diabetikern sind es sogar fast 40 %. Ebenso
wie beim ischämischen Schlaganfall ist auch hier die
Ursache ein Gerinnsel, das den Blutfluss im Gehirn blockiert.
Dass man als Patient nichts davon merkt, liegt daran, dass
solche Infarkte Hirnregionen betreffen, deren Schädigung
zu keinerlei offensichtlichen Symptomen führt. Nur im
Kernspintomogramm (manchmal auch im Computertomogramm) kann man
sie als frische Schädigungen oder Narben von weiter
zurückliegenden stummen Schlaganfällen erkennen. Die
Symptomfreiheit bedeutet nicht, dass solche Schlaganfälle
harmlos sind. Sie erhöhen das Risiko für einen
weiteren (entweder ebenfalls stummen oder mit bleibenden
Ausfallerscheinungen verbundenen) Hirnschlag. Außerdem
können sie zu Gehirnschäden führen, die
Denkfähigkeit und Stimmung beeinträchtigen und
langfristig in eine Demenz münden. „Es ist
inzwischen klar, dass einige der Symptome, die das Altern
begleiten, wie Veränderungen der Urteilsfähigkeit
oder der geistigen Leistungsfähigkeit,
Persönlichkeitsveränderungen oder Altersdepressionen
die Folge eines stummen Schlaganfalls und von
Veränderungen der Gehirnsubstanz sein können“,
betonte Prof. Vladimir Hachinski, ein kanadischer
Schlaganfall-Experte, anlässlich des Welt-Schlag-
anfalltags 2008, der das unterschätzte Problem des stummen
Hirninfarkts zu seinem Hauptthema machte: „Little
strokes, big trouble – kleine Schlaganfälle,
große Probleme“, so lautete das Motto der
Veranstaltung im September letzten Jahres, bei der über
3000 internationale Schlaganfallexperten in Wien tagten. Dieses
Phänomen bezeichnet man als vaskuläre (d.h. durch
Veränderungen der Gefäße bedingte) Demenz:
Durch wiederholte Mini-Schlaganfälle oder stumme
Hirninfarkte kommt es zu allmählichen Abbauprozessen im
Gehirn. Das Gehirn kann diese Funktionsausfälle zwar bis
zu einem gewissen Grad kompensieren; doch mit jedem weiteren
Infarkt wird das schwieriger. So ist es vielleicht auch zu
erklären, dass das Gehirn von Menschen mit unbehandelter
Schlafapnoe, die einen Schlaganfall erleiden, sich in seiner
Funktion deutlich schlechter erholt und dass diese Patienten
für ihre Rehabilitation einen längeren
Klinikaufenthalt benötigen.
Nach bisherigen Erkenntnissen haben Frauen
ein um 30 bis 40 % höheres Risiko als Männer, einen
stummen Hirninfarkt zu erleiden. Das Risiko steigt noch weiter
an, wenn die Frauen unter Bluthochdruck leiden. Und –
dies ist die neueste Erkenntnis – auch eine unbehandelte
obstruktive Schlafapnoe ist ein Risikofaktor für stumme
Schlaganfälle. In einer Studie aus dem Jahr 2007
untersuchten japanische und amerikanische Wissenschaftler, ob
stumme Hirninfarkte und bestimmte Marker, die auf ein
erhöhtes Risiko für krankhafte
Gefäßveränderungen im Gehirn hindeuten, bei
Schlafapnoikern besonders häufig vorkommen. Zu diesem
Zweck führten sie bei 50 männlichen OSA-Patienten und
15 fettleibigen männlichen Probanden, die keine oder nur
eine leichte OSA hatten, eine Kernspintomografie des Gehirns
durch und untersuchten ihr Blut außerdem auf erhöhte
Spiegel der Marker für krankhafte
Hirngefäßveränderungen. Tatsächlich waren
diese Marker bei Patienten, die an einer mittelschweren bis
schweren OSA litten, deutlich höher als bei den anderen
Probanden. Außerdem zeigten die Kernspintomogramme, dass
diese Patienten auch bereits häufiger stumme Hirninfarkte
erlitten hatten. Eine dreimonatige Behandlung mit nasaler
Überdruckbeatmung (CPAP) senkte die Blutspiegel der Marker
– ein Hinweis darauf, dass auch das Schlaganfallrisiko
dieser Patienten zurückgegangen war.
Hirnschädigungen durch stumme
Infarkte könnten übrigens auch eine Erklärung
dafür sein, warum nicht alle neuropsychologischen
Defizite, die bei Patienten mit langjähriger unbehandelter
Schlafapnoe auftreten können, sich durch eine
CPAP-Therapie zurückbilden: Die Beatmung behebt zwar die
nächtlichen Apnoen, kann aber bereits eingetretene
Hirnfunktionsverluste nicht wieder rückgängig machen.
Zu kurzer oder zu langer Schlaf
erhöht Schlaganfallrisiko
Einer Studie aus dem Jahr 2008 zufolge
geht nicht nur Schlafapnoe, sondern auch eine ungewöhnlich
kurze oder lange Schlafdauer mit einem erhöhten
Schlaganfallrisiko einher. Zwar hatten zuvor schon etliche
andere Studien gezeigt, dass beides (sowohl zu viel als auch zu
wenig Schlaf) das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen
erhöht. Die Frage ist nur: Ist wirklich die Schlafdauer
selbst für das erhöhte Risiko verantwortlich? Es
könnte ja auch sein, dass Schlafmangel bzw.
übermäßiges Schlafbedürfnis lediglich
Begleiterscheinungen anderer Probleme oder Erkrankungen sind.
So können zu lange Schlafzeiten beispielsweise auf
Arbeitslosigkeit, körperliche Inaktivität, Diabetes
oder Depressionen zurückzuführen sein – und
solche Faktoren können durchaus auch eine
Herz-Kreislauf-Erkrankung begünstigen. Schlafmangel
wiederum kann durch Stress bedingt sein – ebenfalls ein
bekannter Risikofaktor für Herzinfarkt und Schlaganfall.
Eine Wissenschaftlerin von der
Universität von North Carolina (Chapel Hill, USA) wollte
es genau wissen: Sie untersuchte über 90 000 Frauen im
Alter von 50 bis 79 Jahren auf Zusammenhänge zwischen
Schlafdauer und Herz-Kreislauf-Erkrankungen,
berücksichtigte dabei jedoch alle bekannten
Herz-Kreislauf-Risikofaktoren und rechnete sie aus ihrer
Analyse heraus. Trotzdem hatten diese Frauen nach wie vor ein
erhöhtes Risiko für einen ischämischen
Schlaganfall (um 14 %), wenn sie nur sechs Stunden oder
kürzer schliefen. Noch höher war das Risiko bei einer
Schlafdauer von acht Stunden (um 24 % erhöht) oder neun
Stunden und noch länger (um 70 % erhöht). Allerdings
waren die meisten dieser Frauen keine
„Langschläferinnen“, sondern schliefen eher zu
kurz. Warum das Schlaganfallrisiko sich durch eine zu kurze
oder zu lange Schlafdauer erhöht, weiß man nicht
genau; und es ist noch ungewiss, ob die Ergebnisse dieser
Studie auch auf Männer und Angehörige anderer
Altersgruppen übertragbar sind
