21/08 2009

Schlafapnoe und Schlaganfall

Schnarchen mit Atemstillständen kann zu „stummen“ Hirninfarkten führen

Prof. Dr. Matthias Leschke und Marion Zerbst

Dass Schnarchen mit nächtlichen Atemaussetzern das Schlaganfallrisiko erhöht, weiß man schon seit längerem. Mit detektivischem Spürsinn kommen die Schlafmediziner den Gründen dafür immer genauer auf die Spur. Inzwischen weiß man, dass „stumme“ (also symptomlose) Schlaganfälle bei Patienten mit obstruktiver Schlafapnoe besonders häufig vorkommen – und auch sie dürfen nicht auf die leichte Schulter genommen werden, denn sie können zu Persönlichkeitsveränderungen und Demenz führen.

Die Hinweise darauf, dass eine obstruktive Schlafapnoe (OSA) das Risiko für Schlaganfälle ansteigen lässt, mehren sich. Wahrscheinlich spielen dabei gleich mehrere Faktoren eine Rolle: Erstens sind Atemaussetzer im Schlaf ein Risikofaktor für die Entstehung zu hohen Blutdrucks – und Bluthochdruck erhöht wiederum das Schlaganfallrisiko. Zwar lässt sich dieses Risiko durch eine wirksame medikamentöse Behandlung eindämmen; aber ein durch unbehandelte Schlafapnoe verursachter Bluthochdruck ist leider oft besonders schwierig einzustellen: Die Patienten brauchen häufig drei oder noch mehr Medikamente, um überhaupt eine halbwegs ausreichende Blutdruckabsenkung zu erzielen. Daher sollte insbesondere bei Patienten mit schwer einstellbarem Bluthochdruck untersucht werden, ob sie an einer OSA leiden – vor allem, wenn sie auch noch andere Risikofaktoren für eine schlafbezogene Atemstörung aufweisen.

Unbehandelte OSA verengt die Halsschlagadern
Doch auch unabhängig von bereits bestehendem Bluthochdruck kann eine OSA das Schlaganfallrisiko erhöhen, und zwar gleich auf mehreren Wegen: So hat eine vor kurzem veröffentlichte Studie beispielsweise gezeigt, dass der durch die nächtlichen Atempausen entstehende Sauerstoffmangel in den Geweben (Hypoxie) wahrscheinlich zu einem Entzündungsprozess in den Gefäßen führt, der die Entstehung arteriosklerotischer Ablagerungen in den Halsschlagadern fördert. Solche Plaques an den Innenwänden der Halsschlagadern sind eine der häufigsten Ursachen für Schlaganfälle: Denn Anteile der erkrankten Gefäßwand oder auch Blutgerinnsel, die sich hier anlagern, können mit dem Blutstrom ins Gehirn verschleppt werden und dort den gefürchteten „Kurzschluss“ auslösen.

Bei der Studie gingen die Wissenschaftler folgendermaßen vor: Schon seit längerem weiß man, dass erhöhte Spiegel bestimmter Entzündungsmarker (z. B. C-reaktives Protein und manche Interleukine) im Blut das Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall erhöhen. Auch die Intima-Media-Dicke der Halsschlagader ist ein wichtiger Indikator für Arteriosklerose im Frühstadium und gleichzeitig auch für ein erhöhtes Schlaganfallrisiko. Um zu ermitteln, ob eine unbehandelte OSA diese beiden Faktoren erhöht, untersuchte man bei 36 OSA-Patienten und 16 Probanden, die zwar stark übergewichtig waren, aber nicht an Schlafapnoe litten, per Ultraschall die Intima-Media-Dicke der Halsschlagader. Außerdem wurde bei allen Probanden der Blutserumspiegel dreier wichtiger 

Entzündungsmarker (C-reaktives Protein, Interleukin-6 und Interleukin-18) bestimmt. Dabei zeigte sich, dass die OSA-Patienten nicht nur deutlich erhöhte Entzündungsmarkerspiegel im Blut hatten; auch ihre Intima-Media-Dicke war höher als bei den 16 Probanden in der Kontrollgruppe. 

Interessanterweise korrelierte die Intima-Media-Dicke mit der Konzentration der Entzündungsmarker (d. h., je ausgeprägter die Verengungen der Halsschlagader, umso höher waren auch die Entzündungsmarkerspiegel im Blut) sowie mit dem Schweregrad der Schlafapnoe und der Dauer der Apnoe-bedingten Hypoxien. (1)

Patienten mit schwerer Schlafapnoe und lang andauernden Sauerstoffentsättigungen sind also ganz besonders gefährdet, einen Schlaganfall zu erleiden. 

Stumme Schlaganfälle – eine unterschätzte Gefahr
Ein Schlaganfall muss sich übrigens nicht unbedingt immer durch alarmierende Symptome wie Lähmungen, Sprech- oder Sehstörungen bemerkbar machen. Es gibt auch „stumme“ Hirninfarkte, die keine solche neurologischen Ausfallerscheinungen verursachen. Sie treten sogar fünfmal häufiger auf als offensichtliche Schlaganfälle.

Einer aktuellen Studie zufolge haben 10 % aller scheinbar gesunden Menschen mittleren Alters schon einmal einen solchen unbemerkten Hirninfarkt erlitten. In höherem Alter (zwischen 60 und 90 Jahren) steigt das Risiko auf 25 % an. Von Patienten mit koronarer Herzkrankheit (also einer Arteriosklerose der Herzkranzgefäße) hatte Untersuchungen zufolge jeder Dritte schon einmal einen stummen Schlaganfall; bei Diabetikern sind es sogar fast 40 %. Ebenso wie beim ischämischen Schlaganfall ist auch hier die Ursache ein Gerinnsel, das den Blutfluss im Gehirn blockiert. Dass man als Patient nichts davon merkt, liegt daran, dass solche Infarkte Hirnregionen betreffen, deren Schädigung zu keinerlei offensichtlichen Symptomen führt. Nur im Kernspintomogramm (manchmal auch im Computertomogramm) kann man sie als frische Schädigungen oder Narben von weiter zurückliegenden stummen Schlaganfällen erkennen. Die Symptomfreiheit bedeutet nicht, dass solche Schlaganfälle harmlos sind. Sie erhöhen das Risiko für einen weiteren (entweder ebenfalls stummen oder mit bleibenden Ausfallerscheinungen verbundenen) Hirnschlag. Außerdem können sie zu Gehirnschäden führen, die Denkfähigkeit und Stimmung beeinträchtigen und langfristig in eine Demenz münden. „Es ist inzwischen klar, dass einige der Symptome, die das Altern begleiten, wie Veränderungen der Urteilsfähigkeit oder der geistigen Leistungsfähigkeit, Persönlichkeitsveränderungen oder Altersdepressionen die Folge eines stummen Schlaganfalls und von Veränderungen der Gehirnsubstanz sein können“, betonte Prof. Vladimir Hachinski, ein kanadischer Schlaganfall-Experte, anlässlich des Welt-Schlag- anfalltags 2008, der das unterschätzte Problem des stummen Hirn­infarkts zu seinem Hauptthema machte: „Little strokes, big trouble – kleine Schlaganfälle, große Probleme“, so lautete das Motto der Veranstaltung im September letzten Jahres, bei der über 3000 internationale Schlaganfallexperten in Wien tagten.(2) Dieses Phänomen bezeichnet man als vaskuläre (d.h. durch Veränderungen der Gefäße bedingte) Demenz: Durch wiederholte Mini-Schlaganfälle oder stumme Hirninfarkte kommt es zu allmählichen Abbauprozessen im Gehirn. Das Gehirn kann diese Funktionsausfälle zwar bis zu einem gewissen Grad kompensieren; doch mit jedem weiteren Infarkt wird das schwieriger. So ist es vielleicht auch zu erklären, dass das Gehirn von Menschen mit unbehandelter Schlafapnoe, die einen Schlaganfall erleiden, sich in seiner Funktion deutlich schlechter erholt und dass diese Patienten für ihre Rehabilitation einen längeren Klinikaufenthalt benötigen.(3)

Nach bisherigen Erkenntnissen haben Frauen ein um 30 bis 40 % höheres Risiko als Männer, einen stummen Hirninfarkt zu erleiden. Das Risiko steigt noch weiter an, wenn die Frauen unter Bluthochdruck leiden. Und – dies ist die neueste Erkenntnis – auch eine unbehandelte obstruktive Schlafapnoe ist ein Risikofaktor für stumme Schlaganfälle. In einer Studie aus dem Jahr 2007 untersuchten japanische und amerikanische Wissenschaftler, ob stumme Hirninfarkte und bestimmte Marker, die auf ein erhöhtes Risiko für krankhafte Gefäßveränderungen im Gehirn hindeuten, bei Schlafapnoikern besonders häufig vorkommen. Zu diesem Zweck führten sie bei 50 männlichen OSA-Patienten und 15 fettleibigen männlichen Probanden, die keine oder nur eine leichte OSA hatten, eine Kernspintomografie des Gehirns durch und untersuchten ihr Blut außerdem auf erhöhte Spiegel der Marker für krankhafte Hirngefäßveränderungen. Tatsächlich waren diese Marker bei Patienten, die an einer mittelschweren bis schweren OSA litten, deutlich höher als bei den anderen Probanden. Außerdem zeigten die Kernspintomogramme, dass diese Patienten auch bereits häufiger stumme Hirninfarkte erlitten hatten. Eine dreimonatige Behandlung mit nasaler Überdruckbeatmung (CPAP) senkte die Blutspiegel der Marker – ein Hinweis darauf, dass auch das Schlaganfallrisiko dieser Patienten zurückgegangen war.(4) 

Hirnschädigungen durch stumme Infarkte könnten übrigens auch eine Erklärung dafür sein, warum nicht alle neuropsychologischen Defizite, die bei Patienten mit langjähriger unbehandelter Schlafapnoe auftreten können, sich durch eine CPAP-Therapie zurückbilden: Die Beat­- mung behebt zwar die nächtlichen Apnoen, kann aber bereits eingetretene Hirnfunktionsverluste nicht wieder rückgängig machen.(5)

Zu kurzer oder zu langer Schlaf erhöht Schlaganfallrisiko
Einer Studie aus dem Jahr 2008 zufolge geht nicht nur Schlafapnoe, sondern auch eine ungewöhnlich kurze oder lange Schlafdauer mit einem erhöhten Schlaganfallrisiko einher. Zwar hatten zuvor schon etliche andere Studien gezeigt, dass beides (sowohl zu viel als auch zu wenig Schlaf) das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöht. Die Frage ist nur: Ist wirklich die Schlafdauer selbst für das erhöhte Risiko verantwortlich? Es könnte ja auch sein, dass Schlafmangel bzw. übermäßiges Schlafbedürfnis lediglich Begleiterscheinungen anderer Probleme oder Erkrankungen sind. So können zu lange Schlafzeiten beispielsweise auf Arbeitslosigkeit, körperliche Inaktivität, Diabetes oder Depressionen zurückzuführen sein – und solche Faktoren können durchaus auch eine Herz-Kreislauf-Erkrankung begünstigen. Schlafmangel wiederum kann durch Stress bedingt sein – ebenfalls ein bekannter Risikofaktor für Herzinfarkt und Schlaganfall. 

Eine Wissenschaftlerin von der Universität von North Carolina (Chapel Hill, USA) wollte es genau wissen: Sie untersuchte über 90 000 Frauen im Alter von 50 bis 79 Jahren auf Zusammenhänge zwischen Schlafdauer und Herz-Kreislauf-Erkran­kungen, berücksichtigte dabei jedoch alle bekannten Herz-Kreislauf-Risikofaktoren und rechnete sie aus ihrer Analyse heraus. Trotzdem hatten diese Frauen nach wie vor ein erhöhtes Risiko für einen ischämischen Schlaganfall (um 14 %), wenn sie nur sechs Stunden oder kürzer schliefen. Noch höher war das Risiko bei einer Schlafdauer von acht Stunden (um 24 % erhöht) oder neun Stunden und noch länger (um 70 % erhöht). Allerdings waren die meisten dieser Frauen keine „Langschläferinnen“, sondern schliefen eher zu kurz. Warum das Schlaganfallrisiko sich durch eine zu kurze oder zu lange Schlafdauer erhöht, weiß man nicht genau; und es ist noch ungewiss, ob die Ergebnisse dieser Studie auch auf Männer und Angehörige anderer Altersgruppen übertragbar sind.

Warum Bluthochdruck das Schlaganfallrisiko erhöht
Es gibt zwei verschiedene Arten von Schlaganfällen: Der ischämische Schlaganfall oder Hirninfarkt wird durch ein Blutgerinnsel verursacht, das sich entweder an einer bereits bestehenden arteriosklerotischen Verengung in einem hirnversorgenden Blutgefäß anlagert (Thrombose) oder an anderer Stelle entstanden ist und mit dem Blut ins Gehirn geschwemmt wird, wo es dann ein Gefäß verstopft (Embolie). Der Effekt ist in beiden Fällen der gleiche: Das hinter der Gefäßblockade liegende Gehirngewebe wird nicht mehr mit Blut und lebenswichtigem Sauerstoff versorgt und stirbt ab.

Außerdem gibt es den hämorrhagischen Schlaganfall, der durch eine Gehirnblutung entsteht: Ein Blutgefäß platzt, und die Blutansammlung schädigt das umliegende Gehirngewebe. 

Der ischämische Schlaganfall ist weitaus häufiger: 85 % aller Schlaganfälle entstehen durch ein Blutgerinnsel, nur etwa 15 bis 20 % durch eine Blutung aus einer geplatzten Hirnarterie. 

Die Risikofaktoren für die Entstehung eines ischämischen Schlaganfalls entsprechen im Wesentlichen denen eines Herzinfarkts: Neben unbehandeltem Bluthochdruck sind dies vor allem Rauchen, zu hohe Cholesterinwerte, Diabetes, Übergewicht und Bewegungsmangel. Auch an einer Hirnblutung ist meistens Bluthochdruck und/oder eine Arteriosklerose der Hirngefäße schuld: Denn ein Gefäß, dessen Wände bereits durch Arteriosklerose vorgeschädigt und brüchig geworden sind, kann durch die Belastung infolge von Bluthochdruck besonders leicht zerreißen. 

Die Halsschlagader überprüfen
Oft werden arteriosklerotische Verengungen der Halsschlagader nur zufällig im Rahmen einer Routineuntersuchung entdeckt, weil sie sich leider nicht immer durch warnende Symptome äußern. Wer genau über sein Schlaganfallrisiko im Bild sein möchte, kann eine Duplex-Untersuchung seiner Halsschlagadern durchführen lassen. Dabei handelt es sich um eine Darstellung der Arterien per Ultraschall. Dazu setzt der Arzt unter Verwendung eines Ultraschallgels über den Halsschlagadern einen Schallkopf auf die Haut, der verschiedene Schnittbilder der Blutgefäße erzeugt. An diesen Bildern kann man erkennen, ob die Gefäße gesund oder durch Ablagerungen verengt sind. Durch eine zusätzliche Doppler-Technik lässt sich gleichzeitig der Blutfluss in den Adern hörbar und sichtbar machen. 

Mithilfe dieser Untersuchung kann man die Intima-Media-Dicke der Halsschlagadern bestimmen und auf diese Weise sehr genau das Herz-Kreislauf-Risiko der betreffenden Person ermitteln. Schlagaderwände bestehen nämlich aus drei verschiedenen Schichten: der Intima (innerste Schicht), Media (mittlere Schicht) und Adventitia (äußere Schicht). Mit dem Ultraschallgerät lässt sich ermitteln, wie dick die innere und die mittlere Schicht sind. Das ist mit dem Begriff „Intima-Media-Dicke“ gemeint. An ihr kann der Arzt das Ausmaß der krankhaften Gefäßveränderung durch arteriosklerotische Ablagerungen ablesen: Je dicker diese beiden Schichten sind, umso ausgeprägter ist die Verengung und umso höher das Risiko für einen Herzinfarkt oder Schlaganfall. 

Stellt sich bei dieser Untersuchung heraus, dass eine Halsschlagader stark verengt und das Schlaganfallrisiko dadurch deutlich erhöht ist, kann man die Arterie entweder operativ ausschälen oder aber in einem minimalinvasiven Eingriff die verengte Stelle mit einem Ballon aufdehnen, der über einen Katheter eingeführt wird, und anschließend einen Stent einsetzen, um das Gefäß dauerhaft offen zu halten. 

Bei weniger ausgeprägten Verengungen der Halsschlagadern genügt oft schon eine medikamentöse Therapie und eine Umstellung der Lebensweise. Die Hauptrisikofaktoren für solche Verengungen sind nämlich die gleichen wie bei arteriosklerotischen Ablagerungen in den Herzkranzgefäßen: Neben zunehmendem Alter schlagen hier v. a. Bluthochdruck, Diabetes, Rauchen und erhöhte Blutfettwerte negativ zu Buche.

Schlaganfall – haben Sie ein erhöhtes Risiko?
Verengungen der Halsschlagader durch arteriosklerotische Ablagerungen bleiben oft lange unbemerkt. Nur manchmal machen sie sich durch Schlaganfall-Vorboten (so genannte transitorische ischämische Attacken, kurz: TIAs) bemerkbar: Das sind ähnliche neurologische Ausfallerscheinungen, wie sie auch bei einem Schlaganfall auftreten – nur dass sie sich nach einiger Zeit wieder zurückbilden. Oft dauern sie nur ein paar Minuten; spätestens nach 24 Stunden sind sie wieder vorbei. Sie entstehen dadurch, dass ein kleines Gerinnsel ein Blutgefäß blockiert, sich nach einiger Zeit aber wieder auflöst. Typische Alarmsignale, bei denen man aufhorchen sollte, sind:

 kurze Anfälle von Muskelschwäche (z. B. Einknicken der Beine)

 halbseitige Lähmungen an Armen und/oder Beinen

 Sprach- oder Sehstörungen (beispielsweise Flimmern vor den Augen, unscharfes Sehen, Doppelbilder oder auch ein vorübergehender Gesichtsfeldausfall)

 Gefühlsstörungen (Taubheitsgefühl oder Kribbeln in Armen oder Beinen)

 Lähmungen im Gesicht (vorübergehende Gefühllosigkeit meist nur einer Gesichtshälfte oder der Mundpartie)

 manchmal auch Schwindelgefühl und Gangstörungen. 

In solchen Fällen besteht ein drastisch erhöhtes Schlaganfallrisiko, und man sollte daher bei solchen Warnsignalen sofort eine Klinik aufsuchen. 

Ausgabe-3-2009

Foto: © Silberkorn/istockphoto.com

Prof. Dr. Matthias Leschke, Klinikum Esslingen


Literatur:

1 K. Minoguchi: Increased carotid intima-media thickness and serum inflammatory markers in obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med, 1. Sept. 2005; 172(5): S. 625–630;
2 Pressemeldung vom 25. September 2008 anlässlich des 6. Welt-Schlaganfalltags (http://www2.kenes.com/Stroke/Documents/WSC08-PC2509-Hachinski-D-frei.pdf);
3 Y. Kaneko: Relationship of sleep apnea to functional capacity and length of hospitalization following stroke. Sleep, 1. Mai 2003; 26(3): S.293–297;
4 K. Minoguchi et al.: Silent brain infarction and platelet activation in obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med, vol. 175 (2007): S. 612–617;
5 B.J. Murray: Brain death by a thousand hypoxic cuts in sleep. Am J Respir Crit Care Med, vol. 175 (2007): S. 528 f.;
6 J.-C. Chen et al.: Sleep duration and risk of ischemic stroke in postmenopausal women. Stroke 2008; 39: S. 3185–3192; 7 Schlafmangel als Schlaganfallrisiko (Artikel vom 21.7.2008) (http://www.aerzteblatt.de/v4/news/news.asp?id=33112)


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